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Entspricht immer folgenden Einzelaufträgen (Richtlinien
BÄK):
Material:
 | 10 ml Vollblut |
Hinweise:
Physiologie:
| AB0-System:
 | Vererbungsgang:
 | jeweils 2 Erbanlagen (Allele) sind auf dem langen Arm des
Chromosoms 9 (9q34) lokalisiert |
| kodominante Merkmale A und B sowie das
rezessive Merkmal 0 (Null):
| Pänotyp |
Allel 1 |
Allel 2 |
| 0 |
0 |
0 |
| A |
0 |
A |
| B |
0 |
B |
| A |
A |
0 |
| A |
A |
A |
| AB |
A |
B |
| B |
B |
0 |
| AB |
B |
A |
| B |
B |
B |
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| Häufigkeit der Phänotypen (Mourant et. al. 1976)
| Blutgruppe |
Häufigkeit |
| Deutschland |
Schweiz |
Mitteleuropäer |
Lappen |
Aborigines |
Vietnamesen |
| 0 |
42,8 |
40,7 |
39 |
18,2 |
44,4 |
45 |
| A1 |
32,5 |
41,9 |
36,0 |
46,1 |
38 |
48 |
36,1 |
54,6 |
55,6 |
21,4 |
| A2 |
9,4 |
10,1 |
10 |
18,5 |
0 |
0 |
| B |
11,0 |
9,2 |
9 |
4,8 |
0 |
29,1 |
| A1B |
3,1 |
4,1 |
2,9 |
3,7 |
3 |
4 |
6,2 |
12,4 |
0 |
4,5 |
| A2B |
1,1 |
0,8 |
1 |
6,2 |
0 |
0 |
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| A-Untergruppen:
| Blutgruppe A:
| 80% Untergruppe A1 |
| 20% Untergruppe A2 |
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| Unterscheidung klinisch praktisch ohne Relevanz:
| der Unterschied zwischen A1 und A2 ist
im wesentlichen quantitativer und nicht qualitativer Natur: Die
Erythrozyten von A1-Individuen tragen mehr A-Antigene
und weniger H-Antigene |
| A2-Individuen können in seltenen Fällen ein
irreguläres Anti-A1 bilden, das bei
Körpertemperatur hämolytische Aktivität entfalten kann |
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| Sekretoren:
| 80% der Individuen sind Sekretoren:
| Blutgruppenmerkmale sind auch im Speichel, Schweiß,
Muttermilch, Tränenflüssigkeit und Harn nachweisbar |
| das Merkmal Sekretor (Se) wird dominant vererbt:
| phänotypische Sekretoren: Sese, SeSe |
| phänotypische Nicht-sekretoren: sese |
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| Antikörper beim ABO-System:
| Im Plasma sind Antikörper gegen A und/oder B vorhanden |
| Landsteinersche Regel: Im
Serum eines Menschen kommen immer die Antikörper vor, die
nicht zur Agglutination der eigenen oder gruppengleichen Blutkörperchen
führen |
| die Antikörper werden auch ohne Sensibilisierung physiologisch
gebildet |
| Es handelt sich um IgM-Antikörper:
| komplette Antikörper →
Koagulation auch in physiologischer Kochsalzlösung möglich |
| keine Plazentagängigkeit |
| die Antikörper werden aufgrund einer inapperenten
Immunisierung des Magen-Darm-Traktes gebildet, da die
Antikörper ubiquitär vorkommen und somit auch den Darmtrakt
passieren können (z.B. Fleisch- oder Milch-Aufnahme) |
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| Blut
verschiedener Gruppen kann eine Agglutination der Erythrozyten
infolge der Antigen-Antikörper-Reaktion zwischen
Blutgruppenantigen auf der Zelloberfläche und Antikörper
im Serum auslösen (AB0-Inkompatibilität) |
| siehe auch Individuen des Typs Bombay
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| Rhesus-System:
| 1940 ebenfalls von Karl Landsteiner entdeckt:
| bei der Immunisierung von Nicht-Primaten (Kaninchen und
Meerschweinchen) mit Blut von Rhesusaffen (und Menschen) ist eine
Antikörperbildung aufgefallen (Rhesus-Antikörper) |
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| 85 % der Bevölkerung sind Rh-positiv |
| Vererbungsgang: dominant |
| erythrozytäre Antigene, sogenannte Rhesusfaktoren (Rh-Faktoren):
| Rhesusfaktoren C, D, E und c, d, e |
| Der Rhesusfaktor D besitzt die höchste Antigenität |
| nach heutigen Erkenntnissen sind die Rhesus-Faktoren ausschließlich
auf Erythrozyten zu finden |
| Inkompatibilitäten gefährlich bei:
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| Antikörper werden nicht physiologisch, sondern erst nach
Sensibilisierung gebildet:
| es handelt sich um inkomplette (IgG-)Antikörper, die
plazentagängig sind |
| Morbus haemolyticus
neonatorum: das Erstgeborene einer rhesus-negativen Frau ist
i.d.R. nicht gefährdet. Bildet die Frau während der
Schwangerschaft oder bei der Geburt eines Rhesus-positiven Kindes im
Rahmen einer Sensibilisierung durch Kindsblutkontakt
Rhesusantikörper, ist das nächstgeborene Kind gefährdet. Schon
während der erneuten Schwangerschaft treten
Rhesus-Faktor-Antikörper des Typs IgG über die Plazenta in den
fetalen Kreislauf über. Es kommt zu einer fetalen Hämolyse und
unbehandelt oft zum Fruchttod. |
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| schwaches D-Merkmal (früher als Du bezeichnet):
| Dweak →
quantitative Verminderung der D-Antigene:
| Patienten gelten als Empfänger und Spender als D positiv |
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| Dpartial →
unvollständiger
Aufbau des D Antigens
| Patienten gelten als Empfänger als D negativ und als Spender
als D positiv |
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Inkompatibilitätsprobleme:
| Bluttransfusionen:
| Zwischenfällen bis hin zum Tod des Empfängers |
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| Organtransplantationen:
| Transplantatabstoßung |
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| Schwangerschaft:
| Blutgruppenunterschiede (insbesondere
Rhesusunverträglichkeit)
zwischen der Schwangeren und ihrem Kind können zu schweren
Kindsschäden bis zu dessen Tod führen (Morbus haemolyticus
neonatorum) |
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Untersuchungsindikationen:
| Schwangerschaft
(Mutterschafts-Vorsorge) |
| geplante Bluttransfusionen oder Organtransplantationen |
| Vaterschafts- oder Verwandtschaftstests (Abstammungsgutachten) |
| forensische Medizin (Tätersuche und Spurensicherung) |
| ethnologische Untersuchungen |
Untersuchungsmethoden:
| Probe:
| Patientenerythrozyten werden gegen Anti-A-, Anti-B- und
Anti-AB-Antikörper getestet |
| Patientenerythrozyten werden gegen 3 verschiedene Rhesus-Antikörper
getestet |
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| Serum-Gegenprobe:
| Testerythrozyten der
Blutgruppen A1, A2, B und 0 werden gegen das Patientenserum
(Antikörper) getestet:
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| Beispiel einer Blutgruppenbestimmung im
Mikrotiterplattenformat:
| Auswertung:
| positiv = Koagulation ("Knopfbildung" im untenstehenden
Bild) |
| negativ = Erythrozyten bleiben suspendiert (homogene rote
Flüssigkeit) |
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| Testschritte:
| Austestung der Patientenerythrozyten gegen Antikörper gegen die
Merkmale A, B und AB |
| Austestung der Patientenerythrozyten gegen 3 verschiedene Rhesus-Antikörper |
| Rhesus-Kontrolle: Patientenerythrozyten plus Zugabe von Albumin →
eventuell vorhandene inkomplette (IgG-)Antikörper können
koagulieren → Nachweis von
Störfaktoren bei der Rhesusbestimmung können erkannt werden |
| Untersuchung des Patientenserums auf A1, A2, B, und 0-Antikörper
mittels Test-Erythrozyten:
| Antikörper gegen 0-Testerythrozyten kommen physiologisch
nicht vor, eine Abklärung auf irreguläre Antikörper muß
erfolgen |
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| Eigenkontrolle: Patientenserum und Patientenerythrozyten
koagulieren
|
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Siehe auch:
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