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Material:
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1 ml Citratblut (grüne Monovette). |
Hinweise zur Probenabnahme:
 | Citratmonovette immer vollständig füllen (sonst
falsches Verhältnis von Blut und Citrat und dadurch Fehlbestimmungen) |
 | Monovette sofort nach Abnahme leicht schwenken und auf
Koagel überprüfen! |
 | falls möglich Material zentrifugieren und Plasma
abtrennen |
 | umgehende Weiterleitung ins Labor |
 | Postversand nur bei zentrifugiertem, abgeserten,
gefrorenem Material möglich! |
 | Die Protein C-Bildung ist
Vitamin K-abhängig → Bestimmung während
einer Marcumar-Therapie nicht sinnvoll! |
Norm:
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Klientel
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reife
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unreife
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Neugeborene
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| Protein-C-Aktivität |
Kinder |
1. Lebenstag
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26-44%
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12-44%
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5. Lebenstag
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31-53%
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11-51%
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1 Monat
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32-54%
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15-59%
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3 Monate
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41-67%
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23-67%
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6 Monate
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48-70%
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31-83%
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Kinder über 1 Jahr
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70-140%
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Erwachsene
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70-140%
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| Protein-C-Konzentration |
Bestimmung nur bei gezielter Fragestellung und
erniedrigter Aktivität sinnvoll! |
Erwachsene:
2-6 mg/l |
Störfaktoren:
 | Hämolyse (in vivo und in vitro)
→ Abweichungen in alle Richtungen möglich |
 | Hämatokrit-Abweichungen:
 | < 25% → oft
erniedrigte Werte |
 | > 60% → oft erhöhte
Werte |
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 | starke Lipämie |
erniedrigt:
 | erhöhtes Thrombose- und Thrombembolie-Risiko
 | Achtung: es besteht keine strenge Korrelation zwischen
Protein C-Konzentration und thrombembolischer Komplikationsrate
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 | hereditärer Protein C-Mangel:
 | heterozygot → Protein C-Aktivität 20-70 %
 | Typ I: verminderte Konzentration und Aktivität von
Protein C |
 | Typ II: normale Konzentration, verminderte Protein
C-Aktivität |
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 | homozygot → Protein-C-Aktivität: <1 %
 | nach Geburt Manifestation als Purpura
fulminans |
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 | erworbener Protein C-Mangel:
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 | falsch niedrige Werte:
 | erhöhte F VIII- Konzentration (evtl.
Faktor VIII bestimmen) |
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erhöht:
 | falsche hohe Werte:
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Physiologie:
 | Vitamin K-abhängiger Faktor |
 | Bildungsort: Leber |
 | Inhibitor von Faktor V und VIII |
 | Aktivierung durch an Thrombmodulin gebundenes Thrombin
und Ca2+ |
 | Beschleunigung dieser Reaktion durch Protein-S |
 | Aktivierung der Fibrinolyse durch Neutralisation von PAI
I |
Siehe auch:
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