|
|
|
Synonyme:
 | Insulin-like-growth-factor-I (IGF-I) = Somatomedin
C (SM-C) |
| Insulin-like-growth-factor-II (IGF-II)= Somatomedin
A (SM-A) |
Material:
|
1 ml Serum |
Norm:
| Klientel |
Norm |
| Kinder |
2 Monate-5 Jahre
|
20-250 ng/ml
|
|
6-9 Jahre
|
100-476 ng/ml
|
|
9-11 Jahre
|
110-600 ng/ml
|
|
11-16 Jahre
|
250-1100 ng/ml
|
| Erwachsene |
bis 55 Jahre
|
125-460 ng/ml
|
|
über 55 Jahre
|
70-290 ng/ml
|
Physiologie:
| IGF-I (Somatomedin C, SM-C):
 | Polypeptid mit homologen Strukturen zu Proinsulin:
 | 70 Aminosäuren mit 3 Disulfidbrücken |
| Molekulargewicht: 7,6 kD |
|
| Synthese:
| hauptsächlich Leber |
|
| Transportproteine:
|
| Regulation:
| Stimulation durch:
| nach HGH-Ausschüttung ist erst 5-6 h später ein
IGF-I-Anstieg zu erwarten (lange Halbwertszeit) |
| Nahrungsaufnahme |
| Schilddrüsenhormone |
| adrenale und ovarielle Steroide |
|
| Feedback-Regulation (Hemmung der Ausschüttung) durch:
| GHRH |
| Somatostatin |
|
|
| Funktion:
| Steuerung von Wachstum und Reifung |
| in fetalem bzw. neonatalen Geweben scheinbar
HGH-unabhängige Steuerung |
|
| der IGF-I-Rezeptor ist dem Insulinrezeptor
strukturähnlich:
| insulinartige Aktivität der Somatomedine |
| anabol-proliferative Wirkung von Insulin |
| membranständige IGF-Rezeptoren sind in fast allen
Geweben und auf den meisten Zelltypen nachweisbar
|
|
|
| IGF-II (Somatomedin A, SM-A):
| Synthese weitgehend HGH-unabhängig |
| physiologische Bedeutung noch unklar |
|
erhöht:
| Akromegalie, hypophysärer Gigantismus:
| autonome HGH-Überproduktion geht fast regelmäßig mit
erhöhten Werten einher |
| wertvolle diagnostische Ergänzung in Diagnostik und
Verlaufkontrolle |
| die HGH-Bestimmung unter Glukosesuppression bleibt der
Goldstandard |
|
| Adipositas |
| Schwangerschaft:
| vor allem im letzten Trimenon erhöhte Werte |
|
erniedrigt:
| niedrige IGF-I-Spiegel bei Minderwuchs sprechen für
einen HGH-Mangel, beweisen diesen aber nicht
|
| Laronscher Zwergwuchs:
| genetisch determinierter HGH-Rezeptor Defekt |
| IGF-I ↓ |
| HGH-Werte ↑ |
| kein Anstieg von IGF-I nach exogener HGH-Gabe |
| diese Kinder profitieren in der Regel nicht von einer HGH-Therapie
|
|
| Ineffektives HGH-Molekül:
| Minderwuchs |
| normales bis erhöhtes HGH |
| niedriges IGF-I |
| IGF-I-Anstieg nach Gabe von Wachstumshormon |
| Wahrscheinlich Mutation, die zur Bildung eines
veränderten HGH-Moleküls führt
|
|
| Ernährungsstörungen |
| Malabsorption |
| schlecht eingestellter Diabetes
mellitus |
| chronisch entzündliche Erkrankungen (insbesondere Hepatititiden) |
| Z.n. Trauma |
| Malignome |
| Hypothyreose |
Bewertung:
| physiologisches Maximum von IGF-I während des
pubertären Wachstumsschubes |
| im Erwachsenalter konstantes Niveau |
| im höheren Alter Abfall der IGF-I-Konzentration |
| Frauen haben tendenziell höhere Konzentration |
| Insulin-like-growth-factor-binding-protein-3 ist in
vielen Fällen der Bestimmung von Somatomedin-C und
Wachstumshormon überlegen
und macht Stimulationstests oft entbehrlich. |
Siehe auch:
|
