|
T3,
freies
T3,
Gesamt-
T3-Uptake
T4,
freies
T4,
freies-Index
T4,
Gesamt-
T4/TBG-Quotient
TAK
Tbc-Diagnostik
TBG
Telomerase
Testosteron
Testosteron, freies
Tetanus-Antikörper
Tetrahydrocannabinol
Thallium
T-Helfer/Suppressor-
Index
Theophyllin
Thrombinzeit
Thrombophilie-
Screening
Thromboserisiko,
erbliches Patienteninformation
Thromboplastinzeit
(Quick, TPZ)
Thrombozyten
Thrombozyten-
Antikörper
Thymidinkinase
Thyreoglobulin
Thyreoglobulin-
Antikörper
Thyroxin
Thyroxin-
bindendes-Globulin
Toga-Virus
Tollwut-Antikörper
Tonsillitis-/
Pharyngitis-
Erreger-Nachweis
Tonsillitis/Pharyngitis-
Virus-Antikörper
TORCH-Infektionen
Torulopsis
Toxikologische
Untersuchungen
Toxocara-Antikörper
Toxoplasmose-
Antikörper
TPA
TPHA-Test
tPSA
TRAK
Transaminasen
Transferrin
Transferrin-Rezeptor,
löslicher
Transferrin-Sättigung
Treponema-pallidum-
Hämagglutination
TRH-Test
Trichinen-Antikörper
Trichomonaden
Trichuris
Triglyzeride
Trijodthyronin
Triple-Diagnostik
Triple-Test
Troponin-T
Trypanosomen
Trypsin
TSH-basal
TSH-Rezeptor-
Antikörper
Tuberkulose-DNA-
Nachweis
(PCR)
Tuberkulose-Nachweis
Tularämie
Tularämie-Antikörper
Tumormarker
Typhus

|
Ich
würde mich sehr freuen, wenn Sie sich für
eine anonyme
Umfrage zu dieser Seite
1 Minute Zeit nehmen !
Dr.
med. Olav Hagemann
zur
Umfrage
|

|
|
|
Synonym:
 |
fT3, Trijodthyronin |
Material:
 |
1 ml Serum |
Norm:
| Klientel |
Norm |
| Kinder |
Nabelschnurblut
|
1,6-3,2 pmol/l
|
|
1. und 2. Lebenstag
|
5,2-14,3 pmol/l
|
|
3-30 Tag
|
4,3-10,6 pmol/l
|
|
1-12 Monate
|
5,1-10,0 pmol/l
|
|
1-7 Jahre
|
5,2-10,2 pmol/l
|
|
7-13 Jahre
|
6,2-9,5 pmol/l
|
|
13-18 Jahre
|
5,2-8,6 pmol/l
|
|
Erwachsene
|
3,4-7,2 pmol/l
|
Umrechnung: ng/l x 1,54 = pmol/l
erhöht:
 | Hyperthyreose |
erniedrigt:
 | Hypothyreose |
 | Tumorkachexie |
Physiologie:
 | freie/gebundene Hormone:
 | Schilddrüsenhormone sind nur in freier Form biologisch
verfügbar und folglich wirksam |
 | Der größte Teil der Schilddrüsenhormone liegt
proteingebunden vor (siehe Abbildung:
Schilddrüsenhormonstoffwechsel) |
 | Vorteil in der Bestimmung freier Hormone:
 | Unabhängigkeit von Bindungseinflüssen (TBG-, Albumin-,
Transthyretin-Konzentration) |
 | nur die biologisch wirksame Fraktion wird gemessen
|
|
|
 | Konversion der Schilddrüsenhormone:
 | fT3 hat eine 5fach stärkere biologische Wirkung als fT4 |
 | extrathyreoidal findet eine obligate Konversion von T4 zu
T3 statt (das im Organismus umgesetzte T3 entsteht zu etwa 80% aus in der
Peripherie monodejodiertem T4, zu 20% direkt aus der Schilddrüse) |
 | zur Bedarfsregulation an Schilddrüsenhormonen ist der
Körper in der Lage, T4 anstelle zum wirksamen T3 zum unwirksamen rT3 zu
konvertieren
|
|
 | biologische Halbwertzeit: |
| Hormon |
Halbwertzeit |
|
T3
|
ca. 19 Stunden
|
|
T4
|
ca. 190 Stunden
|
 | Feedback-Mechanismus:

|
Interpretation:
 | siehe Tabelle:
Interpretation von Schilddrüsenhormonkonstellationen
|
 | fT4 ↑ bzw. fT3 ↑
und TSH ↓:
 | Hyperthyreose |
 | in ca 10% der Fälle isolierte T3-Hyperthyreose
|
|
 | fT4 ↓ und TSH ↑:
 | Hypothyreose
|
|
 | fT4 ↑ bzw. fT3 ↑
und
nicht-supprimiertes TSH (inadäquate TSH-Sekretion):
 | kurzfristige Veränderung in Krankheitsverlauf oder
Therapie (Dosisänderung von Thyreostatika, L-Thyroxin) |
 | TSH-produzierender Hypophysentumor (sehr selten) |
 | hypophysäre SD-Hormon-Resistenz |
 | Mangel an hypophysärer Typ-II-Deionidase (sehr selten)
|
|
 | euthyreote Hyperthyroxinämie (fT4 ↑ , TSH normal):
 | L-T4-Substitutionstherapie |
 | hochdosierte β-Blocker
|
|
 | fT3 ↓ (evtl. auch
fT4 ↓) und TSH normal:
 | häufig auch bei schweren Allgemeinerkrankungen (Non-thyroid-illness = NTI): |
 | die Monodejodination wird vom biologisch aktiven T3 zum
inaktiven rT3 gelenkt → T3 sinkt
(Low-T3-Syndrom) → TSH ↑
→ T4-Bildung → Feedback → TSH
normalisiert sich |
 | es handelt sich um eine euthyreote
Stoffwechsellage → keine Substitution! |
 | Medikamente können auch die T4- zu T3-Konversion
beeinflussen
|
|
 | fT4↓ und TSH
normal oder ↓:
 | hypophysäre, sekundäre Hypothyreose (sehr selten) |
|
Ursachen:
 | Hyperthyreose:
 | Meist immunogen:
 | M. Basedow (ca. 40%, siehe TRAK) |
 | funktionelle Autonomie (30-50%) |
 | jodinduziert (Kontrastmittel, Amiodaron) |
 | selten iatrogen bzw. Patienten-induziert (Hyperthyreosis factitia) |
 | Thyreoiditis (initial passagere Hyperthyreose möglich, siehe Schilddrüsen-Antikörper) |
|
 | Raritäten:
 | Hyperthyreose bei differenziertem SD-Ca |
 | inadäquate TSH-Sekretion (HVL-Adenom, paraneoplastisch) |
|
|
 | Hypothyreose:
 | Hashimoto-Thyreoiditis (siehe Schilddrüsen-Antikörper) |
 | häufig iatrogen (Thyreostatika, Jodexzeß, Lithium, OP
oder Radiojodtherapie) |
 | kongenitale Hypothyreose |
 | Selten: sekundäre Hypothyreose durch TSH-Mangel. |
|
Schwangerschaft:
 | TBG ↑ ab der 11./12. SSW → T4 (gesamt) ↓ |
 | meist (relativer) Jodmangel →
fT4 fällt kontinuierlich bis auf ca. 0,5 ng/dl |
 | ab 3. Trimenon: T3 ↑ auf das 1,5fache, in der 1. postpartalen Woche Normalisierung |
Klinik:
 | Hyperthyreose:
 | ungewollter Gewichtsverlust |
 | Wärmeintoleranz und Schweißneigung |
 | Diarrhoe |
 | Struma (nicht obligat) |
 | kardiale Symptome:
 | Sinustachykardie |
 | Rhythmusstörungen |
 | hohe RR-Amplitude |
|
 | neuromotorische Symptome:
 | feinschlägiger Tremor |
 | Hyperaktivität |
 | Muskelschwäche |
 | Reizbarkeit |
 | seelische Labilität
|
|
|
 | Hypothyreose:
 | Gewichtszunahme |
 | Obstipation |
 | Kälteintoleranz |
 | neurologische/psychische Symptome:
 | Verlangsamung |
 | Reflexe (bes. Achillessehnenreflex) verlangsamt |
 | Depression |
 | geistiger Abbau |
 | angeborene Form: Kretinismus |
 | Cave: Symptomatik häufig als Altersdepression verkannt |
|
 | Haut blaß, rauh, trocken, teigig infiltriert (Myxödem) |
 | im Alter häufig oligosymptomatischer Verlauf |
 | kardiale Symptome:
 | Bradykardie |
 | eventuell Herzinsuffizienz mit Ödemen und Ergüssen (Perikarderguß) |
|
|
Siehe auch:
|