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Schlafkrankheit-Antikörper

	serologischer Nachweis: 1 ml Serum
	Direktnachweis: 5ml EDTA-Blut ggf. Lymphknotenpunktat ggf. Liquor

Erreger	Methode	norm
Trypanosoma cruzi	indir. IFT	negativ
	IHA	negativ
	KBR	negativ
Trypanosoma gambiense	indir. IFT	negativ
Trypanosoma rhodesiense	indir. IFT	negativ
mikroskopischer Direktnachweis		negativ

	Stamm: Sarcomastigophora
	Stamm: Zoomastigophora
	Ordnung: Kinetoplastoida
	Hämoflagellaten
	humanpathogene Arten:   Erreger Krankheit Vorkommen Trypanosoma brucei gambiense Schlafkrankheit Zentral- und Westafrika V.a. an Flußufern Trypanosoma brucei rhodesiense Schlafkrankheit vorwiegend Ost- und Südafrika V.a. in Savannen Trypanosoma cruzi Chagas-Krankheit Süd- und Mittelamerika vereinzelt Südstaaten der USA

	Schlafkrankheit: weltweit 20.000-30.000 Neuerkrankungen/Jahr
	Chagas-Krankheit: weltweit 16-18 Millionen Infizierte, ca. 2 Mill. Erkrankte

Krankheit	Erreger	Vektor	Reservoir
Schlafkrankheit	Trypanosoma brucei gambiense	Glossina-palpalis-Gruppe (Tsetsefliege)	hauptsächlich Mensch, Hausschwein, Hund
	Trypanosoma brucei rhodesiense	Glossina morsitans Gruppe	Antilopen*, Rind**, Mensch
Chagas-Krankheit	Trypanosoma cruzi	Übertragung durch den Kot blutsaugender Raubwanzen (Triatoma) während des Stiches	Mensch, Haustier, Opposum, Gürteltier

* asymptomatische Träger ** tödliche Infektion

	T. rhodesiense: 3-21 Tage
	T. gambiense: variabel (Wochen-Jahre)
	T. cruzi: 10-20 Tage

Schlafkrankheit Stadium 1 ("Trypanosomenschanker"): innerhalb von 2-3 Tagen Primäraffekt mit lokaler ödematöser Entzündung der Haut an der Einstichstelle der Tsetsefliege als Reaktion auf sich vermehrende Trypanosomen. Stadium 2 (Parasitämie): nach etwa 2-3 Wochen Generalisierung und Übergang in Blut- und Lymphsystem Fieber (2-3 Wo. anhaltend, danach unregelmäßig wiederkehrend) Lymphknotenschwellung (dort auch Erreger nachweisbar) Stadium 3 (Meningoenzephalitis): nach einigen Monaten (bis Jahren) Durchbruch der Blut-Liquor-Schranke und Befall des ZNS → erhöhtes Schlafbedürfnis ("Schlafkrankheit") und Parästhesien gelegentlich Myokarditis, Anämie, generalisierte Ödeme und Nephritis

Chagas-Krankheit Primäraffekt: lokale Hautreaktion (Chagom) unilaterales Lidödem (bei transkonjunktivaler Infektion) Generalisierung: Fieber Lymphadenitis Hepato-Splenomegalie generalisierte Ödeme schwere Organschäden, da die Erreger Körperzellen (v.a. retikulohistozytäres System, Skelett- und Herzmuskulatur) befallen und sich dort vermehren: Megacor Megaösophagus Megabildungen von Magen und Kolon

	Schlafkrankheit: Aufgrund der hohen Toxizität sollte die Therapie immer stationär erfolgen. Entscheidend für die Wahl der Medikation (Penetration ins ZNS) ist das Krankheitsstadium: Stadium I: Suramin, bei der westafrikanischen Form auch Pentamidin (Prognose gut). Stadium II: Melarsoprol (häufig Herxheimerreaktionen, toxische Enzephalopathien). Zur Vorbehandlung wird Suramin empfohlen.
	Chagas: Nifurtimox, Benznidazol Nur in der akuten Krankheitsphase zeigte die medikamentöse Therapie gute Ergebnisse, bereits in der Latenzphase ist diese sehr umstritten. In der chronischen Krankheitsphase konnte der Nutzen einer medikamentösen Therapie statistisch noch nicht belegt werden. Insbesondere in der chronischen Phase empfiehlt sich eine symptomorientierte Therapie

	Schlafkrankheit: unbehandelt immer tödlich bei frühzeitiger Behandlung im Stadium I: 90 % Heilung, z. T. Defektheilung Melarsoproltherapie in 2-5 % tödlich
	Chagas-Krankheit: Tod durch Herzversagen (bereits vorhandene Organschäden werden von Therapie nicht beeinflußt)

	Expositionsprophylaxe
	medikamentöse Prophylaxe nicht möglich: potentielle Toxizität möglicher Mittel Resistenzentwicklung mögliche Unterdrückung klinischer Symptome bei vermindert empfindlichen Trypanosomenstämmen
	Insektizidbekämpfung der Vektoren

	keine
	siehe Tabelle: Melde- und Erfassungspflicht nach IfSG, meldepflichtige Erkrankungen

	Malaria-Nachweis, direkt
	Erreger, Meningitis- Enzephalitis
	Erreger, lymphotrope