| Faktor |
Wirkung |
Halbwertzeit |
Bildungsort |
| Plasminogen |
 | spaltet Fibrin und Fibrinogen in
Fibrin(ogen)spaltprodukte, die wiederum die Fibrinpolymerisation hemmen |
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2,5 Tage |
Leber |
AT-III (Antithrombin III,
Heparin- Kofaktor) |
| hemmt: F IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa, Plasmin |
| Wirkung wird durch Heparin um den Faktor 1000 verstärkt |
| Mangel: erhöhtes Thromboserisiko |
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36h |
Leber |
| Protein
C |
| hemmt: FVa und VIIIa |
| Aktivierung durch an Thrombmodulin gebundenes Ca++ und Thrombin (durch Protein S beschleunigt) |
| Neutralisation von PAI 1 |
| Mangel: erhöhtes Thromboserisiko |
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2-5h |
Leber,
Vitamin-K-
abhängig |
| Protein
S |
| Kofaktor von Protein C |
| Vitamin-K-abhängig |
| Mangel: erhöhtes Thromboserisiko |
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|
Leber |
| α2-Antiplasmin |
| hemmt: Plasmin, Kallikrein, F IIa, F Xa |
| Mangel: Hyperfibrinolyse |
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2,6 Tage |
Leber |
| α2-Makroglobulin |
| Proteinaseinhibitor |
| führt durch AT III inhibierte Enzyme in eine dauerhafte Verbindung über |
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2-3 Tage |
Leber |
C1-Inaktivator
(C1-Esterase-Inhibitor) |
| zentraler Inhibitor für F XI, XII, Kallikrein, Plasmin und Komplementenzyme C1r und C1s |
| Mangel: heriditäres angioneurotisches Ödem, Sepsis, Extrakorporalkreislauf |
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64h |
Leber |
| Urokinase |
| Plasminogen-Aktivator |
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| t-PA |
| Plasminogen-Aktivator |
| Mangel: assoziiert mit Neigung zu venösen/arteriellen Gefäßverschlüssen |
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PAI
1-4 (Plasminogen-
Aktivator-Inhibitor) |
| hemmt: t-PA und Urokinase |
| Mangel: eventuell Blutungsneigung |
| hohe Werte: eventuell assoziiert mit Neigung zu venösen/arteriellen Gefäßverschlüssen |
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Gefäß-
endothelien |
| Heparin-Kofaktor II |
| hemmt: F IIa in Gegenwart von Heparin |
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|
Leber |
